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b'Ustilago maydis ist der Erreger des Maisbeulenbrands. Vorraussetzung f\\xfcr eine erfolgreiche Infektion sind Fusion zweier kompatibler, haploider Zellen und die folgende Ausbildung eines dikaryotischen Filaments. Diese Prozesse werden durch die beiden Paarungstyploci a und b kontrolliert. Der a-Locus kodiert f\\xfcr ein biallelisches Pheromon/Pheromonrezeptor-System, das die Zell/Zell-Erkennung und die Zellfusion reguliert. Die folgende pathogene Entwicklung wird durch den multiallelischen b-Locus kontrolliert, der f\\xfcr zwei Homeodom\\xe4nenproteine kodiert, bW und bE. Nach der Fusion der haploiden Sporidien k\\xf6nnen sich bE/bW-Heterodimere ausschlie\\xdflich aus bW und bE-Proteinen unterschiedlicher Allele bilden. Diese regulieren das filament\\xf6se Wachstum, die Penetration der Pflanzenoberfl\\xe4che, das Wachstum in der Pflanze und die Tumorinduktion. \\nDas Ziel dieser Arbeit war es, regulatorische Gene aus U.maydis zu identifizieren, die an der Kontrolle der b-abh\\xe4ngigen, pathogenen Entwicklung beteiligt sind. Es wurde versucht, in einem direkten Selektionsprozess haploide, pathogene St\\xe4mme zu isolieren, die aus einer REMI-Mutagenese hervorgingen. Um eine m\\xf6glichst breite Mutagenese zu erreichen, wurde eine neuartige Mutagenesestrategie angewandt, die neben Geninaktivierung ("loss of function") auch eine m\\xf6gliche Aktivierung der Genexpression der betroffenen Loci ("gain of function") ber\\xfccksichtigte.\\nIn einer weiteren UV-Mutagenese wurden durch Nutzung von egl1 als Reportergen St\\xe4mme isoliert, die EG-Aktivit\\xe4t zeigten. Die Expression des b-abh\\xe4ngigen, aber vermutlich nicht direkt durch das bE/bW-Heterodimer regulierten Gens egl1 sollte dabei eine Mutation in einem regulatorischen Gen anzeigen, das wiederum unter der Kontrolle von b stehen k\\xf6nnte. Es wurde angenommen, dass die interessantesten St\\xe4mme neben egl1 weitere b-abh\\xe4ngige Gene exprimieren. Eine komplexe Deregulation der Genexpression b-abh\\xe4ngiger Gene in haploiden Zellen sollte die Zentralit\\xe4t des betroffenen Regulators innerhalb der b-Regulationskaskade anzeigen. \\nDie Komplementation des Stammes MR9-1 f\\xfchrte zur Isolierung eines regulatorischen Gens. hda1 kodiert f\\xfcr ein Protein mit signifikanter Homologie zu Histondeacetylasen und ist an der Kontrolle der differentiellen Genexpression in haploiden und dikaryotischen Zellen, und sp\\xe4ter an der Sporenentwicklung im Tumor entscheidend beteiligt. Hda1 wirkt in haploiden Zellen nicht als genereller Regulator der Genexpression, sondern bestimmt ein spezifisches Set von hda1-abh\\xe4ngigen Genen, das sich vornehmlich aus b-abh\\xe4ngigen Genen und den b-Genen selbst zusammensetzt. Haploide \\u2206hda1-St\\xe4mme vollziehen nicht die pathogene Entwicklung; nur dikaryotische \\u2206hda1-Zellen f\\xfchren zur Tumorentwicklung, leiten jedoch nicht die Bildung von Sporen im Tumorgewebe ein. Funktionelle und biochemische Analysen zeigen in haploiden Zellen einen hochmolekularen Hda1-Komplex, der vermutlich den Aufbau einer h\\xf6her geordneten Chromatinstruktur an regulatorischen Sequenzen bestimmt. Vermutlich kann Hda1 \\xfcber einen Deacetylierungsmechanismus regulatorischer Sequenzen zur Repression b-abh\\xe4ngiger Gene f\\xfchren.'